浅析血管病变引起的视力变化
浅析血管病变引起的视力变化
金倩倩
浙江工贸职业技术学院 眼视光专业 03级（1）班
摘要：因血管病变引起的视力变化是验光配镜工作过程中经常会碰到的问题。如何正确辨别这类视力下降是每一个验光师都应该掌握的知识。本文从血管病变的类型、病因与发生机制、视力改变等几个方面对血管病变引起的视力变化进行探讨。
关键词：血管病变 高血压 视网膜血管阻塞 视力变化
随着人们物质生活水平的提高，因血管病变引起的疾病也日趋增多，严重影响着人们的日常工作与生活。与此同时，因这类病变引起视力变化而要求验光配镜的患者也屡见不鲜。因此，作为验光师的我们更应该掌握好这方面的知识，能正确鉴别此类病人，明确其视力得不到矫正的原因所在并规劝其去眼科医院治疗以免耽误病程。
视力改变包括很多种类型，有数分钟内因血压波动或供血不足引起的单眼一过性视力下降；有10-60min内因视网膜中央动脉痉挛引起的一过性视力丧失；有视网膜静脉阻塞引起的无眼痛症状的突然性视力下降及糖尿病、贫血等视网膜微血管病变引起的无眼痛逐渐性视力下降等等。
一、高血压病引起的视力变化
高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病。根据普查资料，我国的发病率为3%-10%，主要发生在中老年（35-40岁）以后，且随年龄增长而增加。不同职业中发病率有显著差异，如长期精神紧张、注意力集中而又缺乏体力活动的职业者发病率较高。目前多采纳1978年世界卫生组织建议的血压判别标准：正常成人动脉的收缩压（SBP）≤18.6kPa(140mmHg)，舒张压 (DBP)≤12kPa(90mmHg)；1979年，我国根据世界卫生组织的诊断标准修订为：在安静休息状态下（测量血压前必须休息15min以上），收缩压等于或高于21.3kPa，舒张压等于或高于12.6kPa，两项中有一项即可诊断为高血压。 （一）高血压病的病因及发病机制
从生理角度看，决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，后者取决于全身细、小动脉的舒缩状态。因此，凡能增强心肌收缩力、增加血容量，特别是能引起全身细、小动脉的舒缩的各种因素，均能发生高血压。下面列举了生活中常见的几种主要因素。
1．精神神经因素 由于不良情绪（如忧郁、恐惧、悲伤等）、长期精神过度紧张等刺激，使大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下中枢的控制和调节，故皮质下血管活动中枢（植物神经中枢）功能失调。当血管活动中枢产生长期固定的收缩冲动占优势的兴奋灶时，即可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，从而导致血压升高。持久的血管收缩，还可引起细、小动脉硬化，进而造成恒定的高血压。精神神经因素可能在本病发生的始动机制中起重要作用。
2、钠、钾、钙因素 摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高，而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄，可降低已增高的高血压。这是由于钠的潴留可使血容量增加；使中枢和外周交感神经的紧张性升高；使激肽、前列腺素等扩血管物质产生和释放减少，血管紧张素产生增多，并可增加血管对血管紧张素等的敏感性，引起血压增高。相反，钾和钙的摄入量与血压呈负相关，给某些高血压患者补充钾和钙可使血压下降。
3、家族性因素 有高血压家族史的家族，高血压病的发病率常高达59%。并认为这是由于高血压病患者存在多基因遗传缺陷，多个遗传因子通过不同机理影响血压而引起血压升高。
综上所述，可见多种因素在高血压的发生发展上均起一定作用。但是，高血压病的发生究竟是何种因素起始动和决定作用，至今仍不完全清楚。目前一般认为，高血压病可能是在中枢神经系统调节障碍时，由多种因素综合作用的结果。
（二）高血压病不同时期的视力变化 高血压病临床上有急进型和缓进型之分，前者又称为恶性高血压，较少见，仅占高血压病的5%，主要病变为全身细小动脉壁发生纤维素样变性和小动脉的闭塞性动脉内膜改变。起病急，进展快，血压显著升高，其视力改变也因病情的变化而显著下降。这类患者我们在验光过程中碰到的相对较少。后者又称良性高血压，约占高血压病的95%以上，其起病隐匿，且过程缓慢，可长达10-20年以上，主要发生于中老年人。而这类患者我们在验光过程中将会经常碰到。根据其不同病程的眼底改变及视力变化不同，可分为以下两个期。
1、良性高血压病前期 表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛，当血管收缩时血压升高，管壁变窄，血流通过受阻，引起视网膜细小动脉的一过性缺血而导致间歇性的视物模糊。血管痉挛解除后血压又恢复正常。血压一般在18.6/12kPa上下波动，患者偶有头晕、头痛等症状，可持续多年，经过适当休息和治疗可以完全治愈。血管尚无器质性改变。这种情况的患者可能会到眼镜店咨询我们验光师是否需要配镜，其主诉是经常在阅读工作中或集中精力做事时突然感觉眼前一片模糊，一抬头或闭一下眼睁开立即又恢复正常，时间不到半秒。因为时间短、视力恢复正常，很多患者都认为是由于眼睛疲劳所致，而不会联想到是高血压病变引起。此时不需要配镜，而应建议患者适当的休息或去医院治疗。
2、良性高血压中、后期 视网膜动脉明显硬化狭窄收缩，视盘水肿，并有出血、渗出。眼底镜观察可见小动脉和动静脉压迹处的反光带增强（铜丝状或银丝状变），视网膜线状出血，视力障碍严重。病人主诉常为眼前时常出现一片红光，如同戴了红色太阳镜一样。因为其症状明显且视力障碍严重，一般情况下患者会直接去医院治疗，我们在验光过程中碰到的相对较少。即使遇到个别特殊此类患者，也可通过其主诉症状并结合眼底观察便可确定其为高血压中晚期引起的视力障碍，不能通过配镜的方式提高视力，而是应该立即去医院治疗。
由于长期持续高血压，还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，故高血压病中晚期心冠状动脉常合并动脉硬化，进而加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。除眼底变化以外，高血压还可以因心力衰竭、肾病变等出现眼睑水肿，或因高血压性脑病、颅内出血或梗塞产生瞳孔、视力、视野、眼球运动等相应的神经眼科症状。高血压动脉硬化并不一定引起视力障碍，但是如果血管病变使视网膜上相应的局部因缺血而发生水肿、渗出或出血，就会影响视力。动脉硬化易引起血栓栓塞，从而加重病变动脉管腔的狭窄甚至完全堵塞。栓塞可发生在中央主干，更多见于其分支。栓塞发生后，静脉血液回流受阻，引起广泛的出血、水肿和渗出，导致视力改变。
二、视网膜静脉阻塞引起的视力变化
视网膜静脉阻塞是最常见的眼底视网膜血管疾病。被人们俗称为“眼梗”，发病率随年龄增加而增高。可一眼多次或双眼先后发生静脉阻塞。临床上分为缺血型（HR）、非缺血型（VSR）两大类，缺血型视网膜中央静脉阻塞视力下降明显，常低于0.1，周边视野缺损、有中心暗点且预后差，视力不能恢复，严重者因新生血管青光眼而失明。我们在验光过程中碰到的较少。非缺血型视网膜中央静脉阻塞视力多为正常或轻、中度减退，周边视野正常、中心正常或比较性暗点，预后好，一半以上视力可恢复正常，多见中年人和并高血压者。对于此类病人我们要小心鉴别，与一般性的屈光不正导致的视力下降要区别开。
（一）视网膜静脉阻塞的病因及发病机制
本病常为多因素发病，既有血管异常，也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。视网膜中央静脉阻塞多于高血压、动脉硬化、血粘度增高，眼压增高等因素有关。分支静脉阻塞多与视网膜动脉粥样硬化压迫有关。压迫使血流受阻，内皮损伤，血栓形成。其具体原因有以下几点： 1、血管病变 静脉血管壁的改变，高血压动脉硬化。
2、血液流变性改变 血小板聚集和释放增强。血液其他成分的改变，如红细胞、血小板增多，血浆脂类和蛋白质增加。 3、血管炎症 多见于年青患者，可为特发性或视网膜静脉炎。
（二）两种类型视网膜静脉阻塞的视力变化
非缺血型的眼底表现为视网膜各象限散布数量不等的点状或火焰状出血，视网膜静脉迂曲、扩张，但行径仍清晰可辨，偶尔可见位于后极部的少量棉绒斑。常见视盘及视网膜水肿。由于黄斑出血和黄斑弥漫性或囊样水肿，视力中度下降，少数患者可降至数指。非缺血型少有新生血管形成，但约1/3的患者可转变为缺血型。6个月后，视网膜出血和水肿吸收，视力改善。少数患者可形成黄斑前膜或因持续黄斑囊样水肿影响视力恢复。 ? ?缺血型患者的眼底表现为视网膜大量片状或火焰状出血，遍布眼底各处，视网膜静脉极度迂曲、扩张，视盘明显水肿隆起，视网膜普遍水肿，视网膜血管在水肿与出血的视网膜中呈断续状穿行。严重患者在后极部出现棉绒斑，后期还可见黄白色硬性脂质渗出。视力常降至0.1或手动。发病后2～3月约有60%的缺血型患者出现虹膜和前房角新生血管以及新生血管性青光眼（俗称90天青光眼），小部分患者可见视盘和视网膜新生血管。尽管后期出血和水肿可逐渐减少，但黄斑前膜、黄斑囊样水肿甚至黄斑缺血性改变可持续存在。
本病病程缓慢冗长，其特点是视网膜静脉迂曲扩张，沿受累静脉有出血、视网膜水肿、渗出等。初起患者视力下降，可仅能辨识手指数目，或只见到手动，但不似中央动脉阻塞时那样光感消失。多半在清晨起床时忽然发现视物模糊。晚期最常见的并发症是黄斑囊样水肿和新生血管形成，这是导致病人视力下降明显的主要原因，部分病人可因严重并发症而失明。
三、视网膜微血管病变引起的视力变化
由于视网膜对血液供应具有很强的依赖性和敏感性，所以视网膜微血管的变化对视力的改变起着举足轻重的影响作用。如视网膜动脉缺血引起的视力改变、糖尿病血压波动引起的视力改变及贫血引起的视力改变等。下面就针对这三种血管病变引起的视力变化作一简述。
视网膜动脉阻塞是眼科急症之一，一旦发生中央动脉阻塞即使是很短时间的缺血，缺氧，都可能造成视网膜功能的严重破坏，甚至造成永久性失明。因此对视网膜中央动脉阻塞应该进行争分夺秒地抢救。有些患者在发生动脉栓塞之前，约有1至3分钟短暂视力丧失，即“一过性黑蒙”的发作，多数降至眼前数指或眼前手动，患眼瞳孔散大，直接对光反射减弱或消失。虽然发作后视力恢复，但它却是视网膜中央动脉栓塞的前兆，不可等闲视之。此类病人我们在验光过程中虽然不会碰到但我们需要具备这方面的常识，以便在平时生活中遇到特殊情况时不会束手无策。
糖尿病在病变早期，一般无眼部自觉症状。随着病变发展，可引起不同程度的视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动及视野缺损等症状，最终可致失明。血糖升高时，患者由正视可突然变成近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。此类患者前去验光时，切勿忙于配镜，根据其主诉症状结合眼底便可确定其属于糖尿病类患者，应建议其去测量血糖，对因治疗。
贫血的眼部表现、视力下降情况与贫血的性质和程度相关。急性失血可引起结膜苍白，眼底色泽边淡，血管变细，有水肿及渗出，并有相应的视力和视野损害。慢性失血除上述改变外可有眼睑肿胀及视网膜出血。恶性贫血，可有视网膜脉络膜出血。其他表现还有球结膜出血、眼球运动障碍、眼球震颤、瞳孔反应迟钝等。
四、结束语
眼与血管疾病的关系极其密切，许多血管病变会引起眼底、视网膜的改变，从而影响到视力的改变。如何把真正的屈光不正性视力下降与血管病变引起的视力下降区分开是我们验光师在工作过程中经常会遇到的问题。通过病人的主诉和眼底的观察，我们应该具备分辨不同类型血管病变的能力，并给予相应的建议，这是每一个合格验光师必备的职业素质。
参考文献：
[1]惠延年. 眼科学 人民卫生出版社,2002. 6
[2]洪美玲.病理学 人民卫生出版社,2001 .1
[3]徐亮. 全科医师眼科学手册 人民军医出版社, 2005. 1
[4]戴虹. 眼科临床禁忌手册 中国协和医科大学出版社,2004. 9
浅析血管病变引起的视力变化.doc
